E4bp4による 2型の自然リンパ球 (ILC2)の機能分化制御メカニズムの解明

研究先 理化学研究所 統合生命医科学研究センター サイトカイン制御研究チーム

近年 T細胞や B細胞に分類されず、種々のサイトカインを産生し自然免疫を担うリンパ球の亜集団であるILC:自然リンパ球(Innate Lymphoid Cells)が発見された。中でも 2型の ILCは TH2型のサイトカインである IL-5や IL-13を産生し、プロテアーゼ酵素をもつダニ抗原などで引き起こるアレルギー反応の初期反応に関係している。また、所属研究室では ILCの分化に転写因子の E4bp4が重要な役割を果たすことが見出しているため、E4bp4欠損マウスでは ILC亜集団全てで分化障害が認められている。しかしながら、肺のILC2において細胞数の変化はあまりみられない。本研究では、肺ILC2においてのE4bp4の役割と ILC分化過程と機能発現過程における E4bp4の作用点を明らかにすることを目的とした。 初めに B6の野生型マウス(WT)と E4bp4欠損マウスを用いて肺 ILC2における分化障害を FACSにて解析した。また、肺 ILC2において分化と機能を切り離して見るために成熟マウスからタモキシフェンを投与することで E4BP4を途中で欠損させる E4bp4 f/fERT2creマウスを FACS解析した。どちらも活性化マーカーである KLRG1や IL-33受容体(ST-2)を解析の指標とした。 E4bp4欠損マウスではST-2、KLRG1、サイトカイン産生とともに減少していた.E4bp4 f/fERT2creマウスでは KLRG1や ST-2は変化があまり見られなかったが、好酸球の集積が減少した。 このことから E4bp4は肺 ILC2のエフェクター機能を制御していることが示唆された。

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